根据发表在《科学》中的报道指出，高脂肪的食谱和肥胖是将英勇善战的肝脏免疫细胞带坏的元凶，这通常会导致胰岛素的抵抗性，也是形成糖尿病的条件之一。

来自多伦多大学的研究人员通过对小鼠的试验，演示了在特定条件下，这些本来抵抗外敌的肝脏免疫细胞突然变得具有炎症性，并且重编自我，成为疾病形成的幕后推手。

很多年来，科学家一直试图解释为什么糖尿病患者的肝脏会持续分泌过多血糖，在此次研究中，科学家解释了肝脏CD8 + T细胞如何刺激这一功能。

研究人员表示：“我们发现在肥胖和高脂肪饮食的条件下，那些本来通过消灭病毒和病原体来增强我们自身免疫功能的细胞开始帮助增加血糖，因此，它们成为了致病的成因。它们加剧了胰岛素的抵抗性。”

事实上，我们的免疫细胞被误导了。长久以来，在研究肥胖对糖水平异常影响的时候，我们一直忽略了肝脏免疫系统的作用。

在此次试验中，科学家用高脂肪食谱喂养小鼠16周，与正常饮食的小鼠相比，高脂肪饮食的小鼠血糖水平变差，甘油三酯增加，肝脏中的CD8+T细胞也大幅增加。当遇到病毒侵袭的时候，CD8+T细胞向脂肪发出炎症信号，并把病毒从肠道运送到血液中。使疾病进一步扩大化。

研究人员表示：“糖尿病是困扰全球的疾病，希望我们的发现可以为治疗和预防糖尿病提高一种新思路。”